抗氧化饲料添加剂对于防治猪黄膘肉的应用
近日,因为孙得发博士的一篇《2016-2017年中国饲料企业使用陈化玉米导致的黄膘肉问题及思考》,猪黄膘肉问题引发了畜牧行业人士的广泛关注。
正常猪的脂肪应为白色,有些商品猪屠宰后见到脂肪呈淡黄色和黄色,这种猪肉称为黄膘肉。黄膘肉脂肪除呈黄色外,且松软不结实,有时有异常腥味,外观很差,失去了经济价值。有黄膘的猪体况大多消瘦,食欲不好,以至眼结膜亦呈淡黄色。
从去年9月开始,我国南方地区部分饲料企业就陆续出现有客户投诉黄膘肉问题,主要集中在四川、广西、华南地区。据估算,此次黄膘肉的发生给部分饲料企业带来的直接经济损失在6000万以上,给养殖企业带来的直接经济损失有4个多亿。
猪产生黄膘的原因有多种,主要为以下两种:一类为营养性代谢所引起,一类系黄疸病理性所致。
对于营养性代谢引起的黄膘肉,认为主要与饲料品质有关,如在饲料中添加陈化玉米、陈化玉米生产的副产品DDGS、低价值的米糠、不正宗的鱼粉等。
据估计,2017年我国陈化玉米的储备量超过了2亿吨。由于陈化玉米在储存过程中出现缓慢的氧化过程,导致多种成分的自动氧化,使玉米中的脂溶性维生素及叶黄素被氧化破坏,最终使玉米中的油脂产生有毒物质醛及酮,产生蛤喇味、褪色、褐变等。当饲喂陈化玉米转化成的饲料时,氧化油脂和过多的不饱和脂肪酸以及日粮中维生素E的缺乏,会导致猪的机体中不饱和脂肪酸氧化增强,生成蜡样质在组织中积聚,使脂肪变黄,形成黄脂肉。同时,氧化的脂肪会严重破坏猪肝脏的能量代谢功能,进一步影响脂肪的代谢,同时引起动物采食量下降、腹泻、肝肿大等危害,甚至造成死亡。
因此,在防治黄脂肉的过程中,一方面要控制饲料原料的质量,添加抗氧化剂,保证充足的维生素E,另一方面必须修复和强化肝脏的代谢功能。
黄疸病所引起的黄膘,一般是由肝胆病变所致,是由胆红素大量进入组织血液,并在皮肤、粘膜、脂肪以及其他实质器官组织沉着,使之黄染的病理变化。如广西壮族自治区兽医研究所调查研究证明,饲喂霉烂饲料如霉烂玉米,不仅可以引起脂肪变黄,甚至引起死亡。霉烂玉米中含有黄曲霉毒素,当每千克体重食入该毒素达到一定量时,脂肪均呈黄色,严重者引起死亡。黄曲霉毒素中毒的猪,肝、胆均有明显的病变,如肝表面呈淡黄色乃至橘黄色,肝的切面比表面黄色更深;胆囊多萎缩,其内为浓稠的黄绿色或黑色胶状胆汁。
而引起胆红素转化障碍的主要原因的肝脏损伤。如病毒性肝炎、钩端螺旋体病等传染病引起的肝损害;磺胺类、金霉素等药物及重金属引起的肝中毒性损伤;饲料霉变、毒素引起的肝胆病变等。
由以上分析可看出,无论是黄脂病还是黄疸病引起的黄膘肉,修复和强健肝脏功能、提高机体抗氧化能力是关键因素。
经过长时间的临床验证,杜仲叶提取物的绿原酸在修复肝脏损伤、提升免疫力、抗氧化方面均有较好的作用,因而杜仲叶提取物对于预防猪黄膘肉问题具有显著的效果。
国内外的研究表明,绿原酸是一种有效的酚型抗氧化剂,其抗氧化能力要强于咖啡酸、对羟苯酸、阿魏酸和丁香酸以及常见的抗氧化剂,如丁基羟基茴香醚(BHA)和生育酚。作用机制为绿原酸具有邻二酚羟基结构,这种结构可以增加羟基上的电子云密度,还可以形成分子内氢键,从而降低O-H的键能,使得酚羟基上的夺氢反应易发生,因此具有较强的抗氧化能力。
此外,绿原酸对四氯化碳(CCl4)、醋氨酚和隔引起的肝损伤有明显的保护作用,明显减轻肝脏病理损伤的严重程度,使肝脏点状坏死数及坏死出现率明显降低。作用机制:一是通过抑制细胞色素P-450药酶代谢系统,诱导肝脏葡萄糖醛酸结合酶活性,增强醋氨酚葡萄糖醛酸结合代谢,从而加强醋氨酚在体内的解毒代谢,减少醋氨酚毒性代谢产物而实现的;二是诱导肝脏合成大量金属巯基蛋白(MT),MT可大量结合镉,减少镉在核、线粒体、微粒体及细胞浆中高分子蛋白质中的分布,从而减轻镉对肝细胞的毒性;三是可促进胆汁分泌,加速毒素的排出。
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